55 лет назад, когда вы увидели, что ДНК — это две комплементарные цепочки, вы сразу увязали это с наследственностью?
Да. Ведь и раньше были разговоры, что наследственность должна строиться на копировании комплементарных молекул. Так что когда мы увидели, что ДНК состоит из двух комплементарных цепочек, мы сразу вскрикнули: «Oh, boy!»
И вы сказали себе: «Теперь главные загадки природы будут решены»?
Нет, мы думали только о следующем шаге. О переходе от ДНК к белкам. Мы даже не умели расшифровывать последовательность нуклеотидов. Весь путь до окончательного понимания всех механизмов занял следующие 20 лет…
Как вам кажется: сегодня ученые действительно уже, что называется, «держат бога за бороду»?
Во всяком случае, наука достигла гораздо большего, чем мы могли себе это представить 55 лет назад.
Что из достигнутого вас поражает больше всего?
Цена секвенирования (то есть расшифровки генома, от английского sequence, последовательность. — The New Times) ДНК падает с невероятной скоростью, вот что сейчас актуально. Человек может секвенировать свой геном по доступной цене.
Чего ждать в следующие 55 лет?
Я стар, и снова думаю только про следующие 5 лет… Наука станет невероятно интересной — мы сможем свободно читать ДНК.
Каких самых важных последствий можно ожидать от чтения ДНК?
Сейчас в разгаре проект «1000 геномов». Потом будет 100 000 геномов. Когда геномов будет много, можно будет использовать статистику и скоррелировать генотипы и фенотипы (наблюдаемые признаки организмов. — Прим. ред.). Таким формальным приемом мы найдем гены умственных заболеваний, гены шизофрении!
Но можно ли при помощи корреляции найти гены? Михаил Гельфанд говорит, что запись генома — это лишь «перехват вражеской шифровки»; понять генетические механизмы конкретных болезней будет очень трудно?
Это неважно. Мы просто найдем гены — те последовательности, которые коррелируют с наблюдаемым заболеванием.
The New Times обратился к Михаилу Гельфанду с просьбой прокомментировать слова Джеймса Уотсона
«Я представляю себе его логику. Ну… здесь он или прав, или неправ. Во-первых, пока на самом деле неясно, как работать с такими объемами данных. Потом будут нужны не только геномы, но и данные о фенотипах, то есть о наблюдаемых признаках, которые гораздо труднее формализовать. Надо будет собирать сведения о жизненной истории — скажем, курили ли родители или какой краской были выкрашены стены в детской. Если же это окажется достижимо, получится вот что. Представьте себе черный ящик, в который вы капаете, например, каплю крови, и получаете распечатку: «Сала не есть, спортом заниматься, пить красное вино, курить не более пяти сигарет в день». Но вот какое дело: я изучал системы формальной диагностики. Оказывается, врачи не доверяют диагнозу, если он установлен на основании критерия, механизм которого неясен. Сейчас на Западе все сильнее звучат требования при регистрации нового препарата сообщать факты о механизмах его действия. Просто «помогает и всё» — не годится, скажи «почему?»; так выше вероятность, что тут нет ошибки».
Действительно, чтобы использовать генетическую информацию, мало знать, какая последовательность букв отвечает за возникновение болезни, нужно еще понимание того, почему это происходит, каков механизм развития болезни, а это требует дополнительных сложных исследований.
Тем не менее профессор Гельфанд отдает должное классику: «Вообще же Уотсон молодец; он смотрит в будущее. Ситуация в современной биологии такова, что мы не то что бежим перед лавиной, мы просто пытаемся удержаться на поверхности: данные накапливаются со скоростью, которая раньше казалась просто невозможной».
